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Dr. Bettina Hofer, Wissenschaftsjournalistin

Antibiotika-resistente Bakterien unterlaufen die Immunabwehr

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Acinetobacter baumannii, ein Erreger schwerer Krankenhausinfektionen, breitet sich auf einem Nährboden aus. (Bildquelle: Robert Koch-Institut)

Acinetobacter baumannii, ein Erreger schwerer Krankenhausinfektionen, breitet sich auf einem Nährboden aus. (Bildquelle: Robert Koch-Institut)

Mittlerweile hat es sich herumgesprochen: Antibiotika wirken nicht nur positiv auf die Genesung von (menschlichen und tierischen) Patienten mit bakteriellen Infektionen, sondern haben auch viele negative Begleiterscheinungen. Sie schädigen wichtige Bakteriengemeinschaften (Mikrobiom) auf und in den Patienten, beschleunigen die Verbreitung Antibiotika-resistenter Keime in Krankenhäusern und der Umwelt. Doch damit nicht genug. Wenigstens für einen speziellen Resistenzmechanismus haben Wissenschaftler nun gezeigt, dass er nicht nur der Ausbreitung gefährlicher Krankenhauskeime Vorschub leistet, sondern diese damit sogar die erste Front unserer Immunabwehr unterlaufen. In der letzten Woche erschien ein Artikel im mBio-Journal, der auf Deutsch in etwa lautet: „Der klinische Einsatz von Colistin induziert Kreuzresistenz von Acinetobacter baumannii zu antimikrobiellen Substanzen des Wirts“. Wissenschaftler und Mediziner waren hoffentlich sofort alarmiert, aber wir benötigen zur Beunruhigung schon weitergehende Informationen.

Also (nicht ganz) der Reihe nach:

Acinetobacter baumannii ist einer der gefährlichsten Krankenhauskeime. Er tritt in erster Linie bei Intensivpatienten auf (in Wundinfektionen und Lungenentzündungen), kann einige Monate auf nicht-biologischen Oberflächen überleben und ist zudem äußerst Antibiotika-resistent. Die einzigen Antibiotika der letzten Reserve, die meist (!) noch wirken sind Tigecyclin und das (gut 50 Jahre alte) Colistin. Letzteres wurde wegen starker Nebenwirkungen lange nicht eingesetzt, kommt aber seit etwa zehn Jahren wegen des Vormarsches hochresistenter A. baumannii und einiger ähnlicher Keime zu unerwarteten Ehren.

Colicin greift (bei Gram-negativen Bakterien) die negativ geladene, äußere Bakterienwand an und zerstört sie. Leider arbeiten sogenannte kationische – also positiv geladene – kleine Eiweißketten (Peptide) der menschlichen Immunabwehr auf eine ganz ähnliche Weise. So ist es nicht verwunderlich, dass die Forscher einen Zusammenhang zwischen der Resistenz gegenüber Colistin und zwei antimikrobiell wirkenden Wirtspeptiden nachgewiesen haben. Colistin-resistente A. baumannii sind also kreuzresistent gegen diese menschlichen Peptide. Durch den vermehrten Einsatz von Colistin in den letzten Jahren verbreitet sich die Colistin-Resistenz auch auf weitere Krankenhauskeime wie Pseudomonaden und Klebsiellen, so dass die Autoren der Studie von einer besorgniserregenden Entwicklung sprechen. Zu allem Überfluss sollen gerade kationische antimikrobielle Peptide als vielversprechende Kandidaten in der pharmazeutischen Entwicklung sein. Nach den vorliegenden Daten warnen die Wissenschaftler vor den unbeabsichtigten negativen Konsequenzen solcher Peptide, da sie eventuell sogar zur Auslese ‚hypervirulenter‘, also weit gefährlicherer Stämme führen könnten, die resistent gegen unsere natürliche Immunabwehr sind. Die Autoren formulieren es sehr vorsichtig, aber letztlich sind die Ergebnisse eine Warnung an die Pharmafirmen, dass der Schuss mit diesen kationischen Peptiden so richtig nach hinten losgehen könnte. –

Bei Antibiotika werden gewisse Nebenwirkungen und Resistenzen bis zu einem gewissen Grad und mit einem unvermeidbaren ‚Restrisiko‘ akzeptiert. Wir wissen noch immer viel zu wenig über Resistenzmechanismen und Wechselwirkungen der Antibiotika mit uns und der Umwelt. Gegen evolutionsbiologisch bewährte, aber auch nicht völlig Resistenz-freie Behandlungsmöglichkeiten bakterieller Infektionen – sprich: gegen die Phagentherapie – führen Skeptiker jedoch regelmäßig ganz viele ‚Wenn’s und ‚Aber’s ins Feld. Richtig ist, dass auch hier in Grundlagenforschung investiert werden müsste. Aber geschätzte 1031 Bakteriophagen (Phagen, spezielle Bakterienviren) überall auf der Welt können nicht irren: sie liefern sich seit mindestens vier Milliarden Jahren einen erfolgreichen Wettkampf mit ihren Wirten, den Bakterien. Und Mehrzeller wie wir haben sich während der Evolution in ihrer Anwesenheit entwickelt. Denn Bakterien wie auch deren Phagen wohnen in uns und auf uns und um uns herum. Wir sollten sie weiter erforschen und auch ihr Potenzial gezielt nutzen, bevor jede bakterielle Infektion – wie vor hundert Jahren – lebensbedrohlich werden kann.

Originalpublikation: Napier BA, Burd EM, Satola SW, Cagle SM, Ray SM, McGann P, Pohl J, Lesho EP, Weiss DS. 2013. Clinical use of colistin induces cross-resistance to host antimicrobials in Acinetobacter baumannii. mBio 4(3):e00021-13. doi:10.1128/mBio.00021-13.

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2 Kommentare

  1. Hallo Michael,
    ich glaube weniger, dass „die Wissenschaft“ so denkt… Es rächen sich auf diesem Gebiet vor allem zwei Fehler der Vergangenheit: mangelnde mikrobiologisch-molekularbiologische Kenntnisse in Kliniken (die durch medizinische Mikrobiologen aufgefangen werden könnten) und schlicht: die Vernachlässigung der so oft belächelten Grundlagenforschung. – Und was wird zur Lösung der Resistenzproblematik landauf, landab in Ärztezeitungen, -vorträgen und -Kommentaren gefordert: neue Antibiotika! Die Autoren möchte ich immerzu schütteln und ihnen einbläuen, dass das Hohelied der Antibiotika gesungen ist. Wir brauchen sie noch, keine Frage, aber wir müssen auch schnellstens Alternativen entwickeln!

  2. Hi Bettina,

    spannend – im wahrsten Sinne des Wortes. Bleibt zu hoffen, dass die Wissenschaft weniger durch kurzfristiges wirtschaftliches Kalkül („jetzt haben wir schon soviel Geld in die Erforschung … jetzt müssen wir performen“) als durch wissenschaftliche Gründlichkeit und Ethik getrieben wird. Nicht beruhigend, gar nicht beruhigend …

    Viele Grüße und vielen Dank für die Infos

    Michael

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